پیوندهای مفید
آمار
| تعداد نشریات | 21 |
| تعداد شماره‌ها | 671 |
| تعداد مقالات | 9,763 |
| تعداد مشاهده مقاله | 69,497,691 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 48,624,407 |
بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک مغزی ناشی از توکسوپلاسما گوندی و شیزوفرنی القاء شده با کتامین در موش پس از درمان با سولفادیازین-تریمتوپریم | ||
| تحقیقات آزمایشگاهی دامپزشکی | ||
| دوره 15، شماره 2 - شماره پیاپی 24، مهر 1402، صفحه 221-239 اصل مقاله (571.54 K) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22075/jvlr.2024.35001.1126 | ||
| نویسندگان | ||
| سید مینا معصومی1؛ محمد رضا یوسفی* 2؛ سید شاپورضا شجاعی1 | ||
| 1گروه انگل شناسی دامپزشکی، واحد کرج، دانشگاه آزاد اسلامی, کرج، ایران | ||
| 2عضو هیات علمی | ||
| تاریخ دریافت: 21 مرداد 1402، تاریخ بازنگری: 22 شهریور 1402، تاریخ پذیرش: 25 اسفند 1402 | ||
| چکیده | ||
| بیماری توکسوپلاسموزیس در انسان و حیوانات در اثر آلودگی با تک یاخته درون سلولی توکسوپلاسما گوندی ایجاد میشود که طی عفونت مزمن قادر بوده کیست های انگلی در بافت های مختلف علی الخصوص بافت مغز ایجاد کند. با توجه به اهمیت این بیماری که در واقع موجب تغییرات رفتاری هم سو با بیماری شیزوفرنی در انسان می شود، این مطالعه به بررسی و مقایسه این دو بیماری از لحاظ هیستوپاتولوژی پرداخته است. تعداد 60 موش نر BALB/c به طور تصادفی به 6 گروه ده تایی تقسیم شدند. گروه توکسوپلاسموز که با 103 تاکی زوآئیت از توکسوپلاسما گوندی آلوده شدند. گروه کتامین که با استفاده از کتامین با دوز 20 میلیگرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز القاء شیزوفرنی در آنها انجام گرفت. گروه توکسوپلاسموز و کتامین که بعد از هشت هفته از آلودگی موشها با توکسوپلاسما گوندی، القاء شیزوفرنی انجام شد. گروه توکسوپلاسموز و سولفادیازین و تری متوپریم که موشها هشت هفته پس از آلودگی با توکسوپلاسما گوندی، سولفادیازین و تری متوپریم را از طریق گاواژ خوراکی به ترتیب با دوزهای 100 و 2 میلیگرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز دریافت کردند. گروه توکسوپلاسموز، کتامین و سولفادیازین و تری متوپریم که موشها با توکسوپلاسما گوندی آلوده شدند و هشت هفته پس از عفونت، کتامین، سولفادیازین و تری متوپریم را به مدت 14 روز دریافت کردند. گروه کنترل که موشها نرمال سالین دریافت کردند. پس از یوتانایز موشها، مغز ها جداسازی شده و در فرمالین بافر 10 درصد نگهداری شد و به بخش پاتولوژی انتقال یافت و نمونههای بافتی با ضخامت 5 میکرومتر زده شدند و با رنگ هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. مشاهدات هیستوپاتولوژیک مربوط به مغز موش های گروه توکسوپلاسموز، حاکی از وجود کیست انگل، آپوپتوز نورون، گلیوز و نورون های ائوزینوفیلیک و التهاب اطراف عروقی و نکروز بافتی بوده است. در گروه شیزوفرن گلیوز و تغییرات نورودژنراتیو دیده شد. در گروه درمان شده کاهش کیست انگلی و سلول های التهابی نسبت به گروه آلوده دیده شد (P<0.05). تعداد کل سلولها اعم از نورون، آستروسیت و الیگودندروسیت در گروه کنترل با سایر گروهها دارای تفاوت معنادار (P<0.05) بوده است و این در حالیست که تعداد سلولهای میکروگلیا در بین گروه کنترل با گروه توکسوپلاسموز و توکسوپلاسموز-شیزوفرن معنادار بوده (P<0.05) و بین گروههای کنترل و توکسوپلاسموز درمان شده و شیزوفرن معنادار نبوده است (P>0.05). تفاوت معناداری بین گروه های 2، 3، 4، 5 و 6 از جهت معناداری برای تعداد کل سلولهای شمارش شده، نورون و الیگودندروسیت وجود نداشته (P>0.05) و در مورد آستروسیت تفاوت معنادار تنها بین گروه های توکسوپلاسموز-شیزوفرن با گروه توکسوپلاسموز بوده است (P<0.05) و بین گروه های 2، 3، 5 و 6 تفاوت معنادار وجود نداشته و بین گروه های 2، 4، 5 و 6 نیز تفاوت معنادار وجود نداشته است (P>0.05). همچنین سایز نورون نیز در هیچکدام از گروهها معنادار نبوده است (P>0.05). | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| توکسوپلاسما گوندی؛ شیزوفرنی؛ موش؛ هیستوپاتولوژی؛ سولفادیازین و تریمتوپریم | ||
| عنوان مقاله [English] | ||
| Histopathological investigating of brain lesions caused by Toxoplasma gondii and ketamine-induced schizophrenia in mice after treatment with sulfadiazine-trimethoprim | ||
| نویسندگان [English] | ||
| Seyedeh Mina i Masoum1؛ Mohammadreza Youssefi2؛ Seyed Shapoor Reza Shojaei1 | ||
| 1Department of Veterinary Parasitology, Karaj Branch, Islamic Azad University, Karaj, Iran | ||
| 2Department of Veterinary Parasitology, Babol Branch, Islamic Azad University, Babol, Iran | ||
| چکیده [English] | ||
| Toxoplasmosis is caused by the intracellular protozoan named, Toxoplasma gondii, in humans and animals. It is able to create parasitic cysts in various tissues during chronic infection, especially brain tissue. Considering the importance of this disease, which actually causes behavioral changes similar to schizophrenia in humans, this study is compared these two diseases based on histopathological analysis. 60 male BALB/c mice were randomly divided into 6 groups (10 mice in each group). Toxoplasmosis group is infected with 10³ tachyzoites of Toxoplasma gondii. The ketamine group is induced schizophrenia by ketamine at a dose of 20 mg/kg for 14 days. Toxoplasmosis and ketamine group is induced schizophrenia after eight weeks of infection with Toxoplasma gondii. Toxoplasmosis and sulfadiazine-trimethoprim group is received sulfadiazine and trimethoprim through oral gavage at doses of 100 and 2 mg/kg, respectively, for 14 days, eight weeks after infection with Toxoplasma gondii. Toxoplasmosis, ketamine, and sulfadiazine-trimethoprim group is infected with Toxoplasma gondii and received ketamine, sulfadiazine, and trimethoprim for 14 days after infection, eight weeks after infection with Toxoplasma gondii. The control group is received normal saline. After euthanizing, the brains were isolated and kept in 10% buffered formalin and transferred to the pathology department. Tissue samples were cut with a thickness of 5 micrometers and stained by hematoxylin and eosin. Histopathological observations of the toxoplasmosis group showed the presence of parasite cysts, neuron apoptosis, gliosis, eosinophilic neurons, perivascular cuffs, and tissue necrosis. Gliosis and neurodegenerative changes were seen in the schizophrenic group. In the treated group, there was a decrease in parasitic cysts and inflammatory cells compared to the infected group (P<0.05). The total number of cells including neurons, astrocytes and oligodendrocytes in the control group has a significant difference (P<0.05) with other groups, while the number of microglia cells between the control group and the toxoplasmosis and toxoplasmosis+ schizophrenia was significant (P<0.05) and between the control and toxoplasmosis treated groups, with schizophrenia was not significant (P>0.05). There was no significant difference between groups 2, 3, 4, 5 and 6 for the total number of counted cells, neurons and oligodendrocytes (P>0.05). According to astrocytes, there was a significant difference between the toxoplasmosis-schizophrenic groups and the toxoplasmosis group (P<0.05) and there was no significant difference between groups 2, 3, 5 and 6 and between groups 2, 4, 5 and 6. Also, the neuron size was not significant in any of the groups (P>0.05). | ||
| کلیدواژه‌ها [English] | ||
| Toxoplasma gondii, Schizophrenia, Mice, Histopathology, Sulfadiazine and Trimethoprim | ||
| مراجع | ||
|
Afonso, C., Paixao, V.B., Costa, R.M., 2012. Chronic Toxoplasma infection modifies the structure and the risk of host behavior. PloS one 7, e32489. Allam, A. F., Hagras, N. A. E., Farag, H. F., Osman, M. M., Shalaby, T. I., Kazem, A. H., ... & Mogahed, N. M. F. H. (2022). Remarkable histopathological improvement of experimental toxoplasmosis after receiving spiramycin-chitosan nanoparticles formulation. Journal of Parasitic Diseases, 46(1), 166-177 Almeria, S., & Dubey, J. P. (2021). Foodborne transmission of Toxoplasma gondii infection in the last decade. An overview. Research in veterinary science, 135, 371-385. Boillat, M., Hammoudi, P.-M., Dogga, S.K., Pages, S., Goubran, M., Rodriguez, I., Soldati-Favre, D., 2020. Neuroinflammation-associated aspecific manipulation of mouse predator fear by Toxoplasma gondii. Cell reports 30, 320-334. e326. Bottari, N.B., Baldissera, M.D., Tonin, A.A., Rech, V.C., Alves, C.B., D'Avila, F., Thome, G.R., Guarda, N.S., Moresco, R.N., Camillo, G., 2016. Synergistic effects of resveratrol (free and inclusion complex) and sulfamethoxazole-trimetropim treatment on pathology, oxidant/antioxidant status and behavior of mice infected with Toxoplasma gondii. Microbial pathogenesis 95, 166-174. Cabral CM, Tuladhar S, Dietrich HK, Nguyen E, MacDonald WR, Trivedi T, Devineni A, Koshy AA. 2016. Neurons are the primary target cell for the brain-tropic intracellular parasite Toxoplasma gondii. PLoS Pathog 12: e1005447. Carruthers, V. B., Suzuki, Y. (2007). Effects of Toxoplasma gondii infection on the brain. Schizophrenia bulletin, 33(3), 745-751. Castaño, B. L., Silva, A. A., Hernandez-Velasco, L. L., Pinheiro, A. P. D. S., Gibaldi, D., Mineo, J. R., ... & Lannes-Vieira, J. (2022). Sulfadiazine plus pyrimethamine therapy reversed multiple behavioral and neurocognitive changes in long-term chronic toxoplasmosis by reducing brain cyst load and inflammation-related alterations. Frontiers in Immunology, 13, 822567. Contopoulos‐Ioannidis, D. G., Gianniki, M., Ai‐Nhi Truong, A., & Montoya, J. G. (2022). Toxoplasmosis and Schizophrenia: A Systematic Review and Meta‐Analysis of Prevalence and Associations and Future Directions. Psychiatric Research and Clinical Practice, 4(2), 48-60 Daher, D., Shaghlil, A., Sobh, E., Hamie, M., Hassan, M. E., Moumneh, M. B., ... & El Hajj, H. (2021). Comprehensive overview of Toxoplasma gondii-induced and associated diseases. Pathogens, 10(11), 1351. Daryani ,A., Sarvi, S., Aarabi, M., Mizani, A., Ahmadpour, E., Shokri, A., . . . Sharif, M. (2014). Seroprevalence of Toxoplasma gondii in the Iranian general population: a systematic review and meta-analysis. Acta tropica, 137, 185-194. Dubey, J. P. (2008). The history of Toxoplasma gondii—the first 100 years. Journal of eukaryotic microbiology, 55(6), 467-475. Dunay, I. R., Gajurel, K., Dhakal, R., Liesenfeld, O., & Montoya, J. G. (2018). Treatment of toxoplasmosis: historical perspective, animal models, and current clinical practice. Clinical microbiology reviews, 31(4), 10-1128. Dunay, I. R., Gajurel, K., Dhakal, R., Liesenfeld, O., & Montoya, J. G. (2018). Treatment of toxoplasmosis: historical perspective, animal models and current clinical practice. Clinical microbiology reviews, 31(4), e00057- 00017. Dzierszinski F, Nishi M, Ouko L, Roos David S. Dynamics of Toxoplasma gondii Differentiation. Eukaryotic Cell (2004) 3(4):992–1003. doi: 10.1128/EC.3.4.992-1003.2004. Elsheikha, H. M., Marra, C. M., & Zhu, X. Q. (2020). Epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management of cerebral toxoplasmosis. Clinical microbiology reviews, 34(1), 10-1128. Etewa, S., Sarhan, M., Moawad, H., Mohammad, S., Samir, M., Kandil, A., & Mostafa, E. (2021). Behavior and neuropsychiatric changes in experimental chronic toxoplasmosis: histopathological and immunohistochemical studies. Parasitologists United Journal, 14(2), 183-192. Faizi, M., Salimi, A., Rasoulzadeh, M., Naserzadeh, P., & Pourahmad, J. (2014). Schizophrenia induces oxidative stress and cytochrome C release in isolated rat brain mitochondria: a possible pathway for induction of apoptosis and neurodegeneration. Iranian journal of pharmaceutical research: IJPR, 13(Suppl), 93. Fuentes-Castro, B. E., Reyes-García, J. G., Valenzuela-Vargas, M. T., & Martínez-Gómez, F. (2017). Histopathology of murine toxoplasmosis under treatment with dialyzable leukocyte extract. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 112(11), 741-747. Fuglewicz, A.J., Piotrowski, P., Stodolak, A., 2017. Relationship between toxoplasmosis and schizophrenia: a review. Adv Clin Exp Med 26, 1031- 1036. Gober, R., Ardalan, M., Shiadeh, S. M. J., Duque, L., Garamszegi, S. P., Ascona, M., ... & Vontell, R. T. (2022). Microglia activation in postmortem brains with schizophrenia demonstrates distinct morphological changes between brain regions. Brain Pathology, 32(1), e13003. Guessoum, S. B., Le Strat, Y., Dubertret, C., & Mallet, J. (2020). A transnosographic approach of negative symptoms pathophysiology in schizophrenia and depressive disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 99, 109862. Hamoo, R., & Al-Tai, Z. N. (2023). The Histopathological & Behavioral Changes on Mice Experimentally Infected with Toxoplasma Gondii. NTU Journal of Agriculture and Veterinary Science, 3(2). Kantrowitz, J.T., Javitt, D.C., (2010). N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor dysfunction or dysregulation: the final common pathway on the road to schizophrenia? Brain research bulletin 83, 108-121. Laskaris LE, Di Biase MA, Everall I, Chana G, Christopoulos A, Skafidas E, et al. (2016). Microglial activation and progressive brain changes in schizophrenia. Br J Pharmacol.; 173(4): 666–80. Martynowicz, J., Doggett, J.S. and Sullivan Jr, W.J. (2020). Efficacy of guanabenz combination therapy against chronic toxoplasmosis across multiple mouse strains. Antimicrob. Agents Chemother. 64(9), e00539–e00520.
Masoumi, S.M., Youssefi, M.R., Shojaei, S.SH.R. (2024). Exploring the interplay of chronic toxoplasmosis and NMDAR dysfunction: insight into schizophrenia-like behaviors and therapeutic potential. Open veterinary journal, 14(7): 1634-1643. Matta, S. K., Rinkenberger, N., Dunay, I. R., & Sibley, L. D. (2021). Toxoplasma gondii infection and its implications within the central nervous system. Nature Reviews Microbiology, 19(7), 467-480. McCutcheon, R. A., Abi-Dargham, A., & Howes, O. D. (2019). Schizophrenia, dopamine and the striatum: from biology to symptoms. Trends in neurosciences, 42(3), 205-220. Milne, G., Webster, J. P., & Walker, M. (2020). Toxoplasma gondii: an underestimated threat?. Trends in parasitology, 36(12), 959-969. Montazeri, M., Daryani, A., Ebrahimzadeh, M., Ahmadpour ,E., Sharif, M., & Sarvi, S. (2015). Effect of propranolol alone and in combination with pyrimethamine on acute murine toxoplasmosis. Jundishapur journal of microbiology, 8(9). Monte, A.S., de Souza, G.C., McIntyre, R.S., Soczynska, J.K., dos Santos, J.V., Cordeiro, R.C., Ribeiro, B.M.M., de Lucena, D.F., Vasconcelos, S.M.M. and de Sousa, F.C.F. (2013). Prevention and reversal of ketamine-induced schizophrenia related behavior by minocycline in mice: possible involvement of antioxidant and nitrergic pathways. J. Psychopharmacol. 27(11), 1032–1043. Nakazawa, K., & Sapkota, K. (2020). The origin of NMDA receptor hypofunction in schizophrenia. Pharmacology & therapeutics, 205, 107426. NAjI, M. M., AL-TAMIMI, T. G. Y., AL-Hadraawy, S. K., Al-HASAN, B. A., & KAdHIM, S. Some Hematological Markers Alteration in Patients Infected with Toxoplasmosis and Schizophrenia. Oncu-Oner, T., & Can, S. (2022). Meta-analysis of the relationship between Toxoplasma gondii and schizophrenia. Annals of parasitology, 68(1). Parlog, A., Schlüter, D., & Dunay, I. R. (2015). Toxoplasma gondii‐induced neuronal alterations. Parasite immunology, 37(3), 159-170. Schwarcz, R., & Hunter, C. A. (2007). Toxoplasma gondii and schizophrenia: linkage through astrocyte-derived kynurenic acid?. Schizophrenia bulletin, 33(3), 652-653. Smith, N. C., Goulart, C., Hayward, J. A., Kupz, A., Miller, C. M., & van Dooren, G. G. (2021). Control of human toxoplasmosis. International journal for parasitology, 51(2-3), 95-121. Stanić, Ž., & Fureš, R. (2020). Toxoplasmosis: a global zoonosis. Veterinaria, 69(1). Sun, H., Guan, L., Zhu, Z., & Li, H. (2013). Reduced levels of NR1 and NR2A with depression-like behavior in different brain regions in prenatally stressed juvenile offspring. PLoS One, 8(11), e81775. Torgerson, P. R., & Mastroiacovo, P. (2013). The global burden of congenital toxoplasmosis: a systematic review. Bulletin of the World Health Organization, 91, 501-508. Uranova NA, Vikhreva OV, Rakhmanova VI, Orlovskaya DD. Ultrastructural pathology of oligodendrocytes adjacent to microglia in prefrontal white matter in schizophrenia. NPJ Schizophr. 2018; 4(1):26. Uranova, N. A., Vikhreva, O. V., & Rakhmanova, V. I. (2021). Abnormal microglial reactivity in gray matter of the prefrontal cortex in schizophrenia. Asian journal of psychiatry, 63, 102752. Uranova, N. A., Vikhreva, O. V., Rakhmanova, V. I., & Orlovskaya, D. D. (2020). Dystrophy of oligodendrocytes and adjacent microglia in prefrontal gray matter in schizophrenia. Frontiers in psychiatry, 11, 204. Uranova, N. A., Vikhreva, O. V., Rakhmanova, V. I., & Orlovskaya, D. D. (2020). Dystrophy of oligodendrocytes and adjacent microglia in prefrontal gray matter in schizophrenia. Frontiers in psychiatry, 11, 204. Van Os, J, Kapur, S (2009). Schizophrenia. Lancet 374, 635–645. Wang, T., Sun, X., Qin, W., Zhang, X., Wu, L., Li, Y., ... & Cong, H. (2019). From inflammatory reactions to neurotransmitter changes: Implications for understanding the neurobehavioral changes in mice chronically infected with Toxoplasma gondii. Behavioural brain research, 359, 737-748. Williams, M. R., Macdonald, C. M., & Turkheimer, F. E. (2023). Histological examination of choroid plexus epithelia changes in schizophrenia. Brain, Behavior, and Immunity, 111, 292-297. Wu, Y., Xu, D., He, Y., Yan, Z., Liu, R., Liu, Z., He, C., Liu, X., Yu, Y., Yang, X., 2023. Dimethyl itaconate ameliorates the deficits of goal-directed behavior in Toxoplasma gondii infected mice. PLOS Neglected Tropical Diseases 17, e0011350. Xiao, J., Buka, S. L., Cannon, T. D., Suzuki, Y., Viscidi, R. P., Torrey, E. F., & Yolken, R. H. (2009). Serological pattern consistent with infection with type I Toxoplasma gondii in mothers and risk of psychosis among adult offspring. Microbes and Infection, 11(13), 1011-1018. Youssefi, M., Sefidgar, A., Mostafazadeh, A., & Omran, S. M. (2007). Serologic evaluation of toxoplasmosis in matrimonial women in Babol, Iran. Pakistan Journal of Biological Sciences: PJBS, 10(9), 1550-1552. Zhu, Y., Yang, X., Chen, M., Hu, Y., Chang, Y., & Wu, X. (2024). Research Progress on the Association between Schizophrenia and Toxoplasma gondii Infection. Biomedical and Environmental Sciences, 37(6), 647-660. | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 227 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 211 |
||